Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促使去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）现阶段仍是泌尿外科胃癌之中最普遍的型式，在美国，其在男性胃癌特别死亡之中排名第二。2020年美国近有191,930举例新个案和33,330举例预报死亡个案。尽管皮质醇丧失疗法可以有效率治疗该疾病，但几乎所有的就此都会演进沦为致命性的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，急需探究CRPC肺癌的特别分子组态，以鉴定有效率的药物抗病毒。

SPOP作为一种关键性的E3蛋白酶体连接酶，其可以充当选择性因子或启动因子。在PCa之中，其通过降解几种致癌底物来选择性的发生。 SPOP是PCa之中用到突变仅有的基因组（近15％），这些突变使该蛋白单方面，并促进了胃癌的发生。

而原有了野生型精神状态SPOP的其余PCa仍很难演进为CRPC，明确指出存有其他关键性的闭外环组态来调低SPOP的传达。既往数据分析揭示，在携带野生型SPOP的之中，SPOP的传达总体增高了近94％，然而尚不吻合其调低的特别分子组态。

LIMK2必要磷酸化SPOP并闭外环其核定位

该数据分析确定了SPOP为LIMK2的必要抗病毒。并通过多种机械人基本原理检测了SPOP和LIMK2之中间的相互关系及其致癌作用。同时通过再生瘤科学研究进一步在在体总体有效率性了这种关系。

数据分析医务人员推断出，LIMK2可通过必要磷酸化SPOP的三个位点并降解SPOP，而反过来SPOP很难促进LIMK2的蛋白酶体化，从而产生了一个一个系统外环。SPOP的降解可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。进一步的数据分析揭示，抗磷酸化的SPOP很难完全选择性体内的发生，明确指出LIMK2介导的SPOP降解是PCa发生演进过程之中的一个关键因素惨案。

LIMK2-SPOP波形通路影响CRPC肺癌的特别模型

总而言之，该数据分析结果揭示，携带基因组突变SPOP患者需要相应的基因组治疗策略，而LIMK2-SPOP之中间的关系也明确指出，通过选择性LIMK2维持野生型SPOP或很难选择性该疾病的发生演进。

独有来历：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).